Fragment obecnego między innymi w mózgu enzymu może najprawdopodobniej przyczyniać się do rozwoju stwardnienia rozsianego – informuje pismo ”Science Translational Medicine”.
Komórki odpornościowe zwykle atakują bakterie i wirusy, jednak w przypadku stwardnienia rozsianego (SM) ich celem staje się układ nerwowy. Naukowcy od dawna poszukiwali cząsteczki, która wywołuje tę chorobę – tak zwanego antygenu własnego (autoantygenu), czyli normalnie występującej w organizmie cząsteczki, którą układ odpornościowy błędnie traktuje jako zagrożenie.
Najbardziej oczywistymi kandydatami wydawały się białka mieliny, izolującej warstwy, która otacza włókna nerwowe i ulega uszkodzeniu u chorych na SM. Jednak wieloletnie badania mieliny nie przyniosły rezultatów.
Poszukując innych prawdopodobnych winowajców, immunolodzy Roland Martin i Mireia Sospedra oraz ich współpracownicy ze Szpitala Uniwersyteckiego w Zurychu w Szwajcarii badali komórki odpornościowe zwane limfocytami T. Pochodziły one od pacjenta, który zmarł na SM.
Limfocyty T ulegają zwykle aktywacji, gdy napotykają fragmenty białka zawierające zaledwie kilka aminokwasów należących do atakującego drobnoustroju. Badacze chcieli ustalić, które fragmenty białka stymulują limfocyty T pacjentów, dlatego przetestowali 200 mieszanin fragmentów, z których każda zawierała 300 miliardów odmian. Dwa fragmenty o najsilniejszym działaniu okazały się częścią ludzkiego enzymu zwanego syntazą difosforanu guanozyny-L-fukozy, który pomaga komórkom w przemodelowaniu cukrów (cukry spełniają w organizmie wiele funkcji – od udziału w procesach zapamiętywania po określanie grupy krwi).
Komórki T pobrane od 12 z 31 pacjentów, u których zdiagnozowano stwardnienie rozsiane, lub które wykazały wczesne objawy choroby, również zareagowały na enzym.
Co więcej, komórki T czterech z ośmiu badanych pacjentów zareagowały na bakteryjną wersję enzymu, co potwierdza wiarygodność niedawno zaproponowanej hipotezy, zgodnie z którą bakterie jelitowe mogą mieć udział w wywoływaniu choroby.
Zdaniem Sospedry wyniki badań mogą wskazać drogę do potencjalnych nowych metod leczenia. Jeśli syntaza difosforanu guanozyny-L-fukozy rzeczywiście okaże się jednym z nieuchwytnych dotychczas autoantygenów SM, podawanie jej pacjentom będzie mogło łagodzić objawy choroby - takie jak drętwienie i osłabienie mięśni. Autorzy badań planują rozpocząć w przyszłym roku testowanie tej strategii u pacjentów ze stwardnieniem rozsianym.(PAP)
Autor: Paweł Wernicki
pmw/ agt/
Fundacja PAP zezwala na bezpłatny przedruk artykułów z Serwisu Nauka w Polsce pod warunkiem mailowego poinformowania nas raz w miesiącu o fakcie korzystania z serwisu oraz podania źródła artykułu. W portalach i serwisach internetowych prosimy o zamieszczenie podlinkowanego adresu: Źródło: naukawpolsce.pl, a w czasopismach adnotacji: Źródło: Serwis Nauka w Polsce - naukawpolsce.pl. Powyższe zezwolenie nie dotyczy: informacji z kategorii "Świat" oraz wszelkich fotografii i materiałów wideo.
