Słaby punkt raka jajnika zidentyfikowany

Fot. Adobe Stock
Fot. Adobe Stock

Naukowcy z Massachusetts Institute of Technology i Harvard Medical School odkryli „piętę achillesową” raka jajnika. Chodzi o gen regulujący transport fosforanów z komórek nowotworowych – informuje pismo „Nature Cancer”.

Badacze analizowali 851 linii komórkowych nowotworów, poszukując genów warunkujących przetrwanie komórek raka jajnika. Komórki tego nowotworu posiadają wysoki poziom białka SLC34A2, które importuje do komórek fosforany. Naukowcy zablokowali w nich inne białko - XPR1, które z kolei eksportuje fosforany poza komórkę. Okazało się to śmiertelnym ciosem dla komórek raka.

Wskazuje to, że słabym punktem raka jajnika jest gen kodujący białko XPR1, a także że nagromadzenie fosforanów jest toksyczne dla komórek nowotworu. Zaburzenie szlaków transportowych fosforanów w komórkach nowotworowych mogłoby zatem stanowić skuteczną metodę leczenia pacjentek.

„Kobiety cierpiące na raka jajnika bardzo potrzebują lepszych terapii. To odkrycie może doprowadzić do stworzenia skutecznego leku. Przed nami jednak wyzwanie polegające na przełożeniu tych danych na konkretne działania terapeutyczne” – mówi Todd Golub, autor badań.

Wcześniejsze badania wykazały, że komórki raka jajnika posiadają nadmiernie wysoki poziom białka SLC34A2, importującego fosforany. Białko to obecne jest jednak także w innych tkankach, m.in. płuc i jelit. Dlatego leki ukierunkowane na to białko mogą powodować skutki uboczne. Naukowcy postanowili zatem skoncentrować się na punktach charakterystycznych jedynie dla raka jajnika.

Okazało się, że komórki tego nowotworu były bardziej niż inne narażone na zniszczenie, gdy gen XPR1, który koduje jedyne znane białko eksportujące fosforany poza komórkę, był wyłączony. Komórki z zdezaktywowanym genem XPR1 umierały jedynie wówczas, gdy importowały duże ilości fosforanów, co sugeruje, że samo nagromadzenie fosforanów jest zabójcze dla nowotworów.

Podczas badań laboratoryjnych udało się za pomocą innego białka zablokować gen XPR1, co prowadziło do obumierania komórek nowotworowych.

Badacze zaobserwowali ponadto, że gen XPR1 jest silnie skorelowany z genem KIDINS220, który uczestniczy w procesach neuronalnych, jednak wcześniej nie łączono go z transportem fosforanów. Zdaniem autorów te dwa geny współtworzą kompleks transportujący fosforany poza komórkę.

„Musimy wiele jeszcze dowiedzieć się na temat interakcji XPR1 i KIDINS220 w procesie transportu fosforanów, a także na temat tego, w jaki sposób komórki magazynują i regulują poziom tych związków” – zaznaczają autorzy publikacji (DOI: 10.1038/s43018-022-00360-7). (PAP)

koc/ zan/

Fundacja PAP zezwala na bezpłatny przedruk artykułów z Serwisu Nauka w Polsce pod warunkiem mailowego poinformowania nas raz w miesiącu o fakcie korzystania z serwisu oraz podania źródła artykułu. W portalach i serwisach internetowych prosimy o zamieszczenie podlinkowanego adresu: Źródło: naukawpolsce.pl, a w czasopismach adnotacji: Źródło: Serwis Nauka w Polsce - naukawpolsce.pl. Powyższe zezwolenie nie dotyczy: informacji z kategorii "Świat" oraz wszelkich fotografii i materiałów wideo.

Czytaj także

  • Fot. Adobe Stock

    Brazylia/ Zachorowania na dengę w 2024 roku na rekordowym poziomie 5,1 mln przypadków

  • Fot. Adobe Stock

    Do 2025 r. oczekiwana długość życia na świecie wzrośnie o niemal 5 lat

Przed dodaniem komentarza prosimy o zapoznanie z Regulaminem forum serwisu Nauka w Polsce.

newsletter

Zapraszamy do zapisania się do naszego newslettera