W 2017 r. w UE miało miejsce 1,12 mln pierwszych udarów, 9,53 mln osób po udarze i 460 000 zgonów związanych z udarem. Odnotowano 7,06 mln utraconych lat skorygowanych niepełnosprawnością z powodu udaru mózgu. Szacuje się, że do 2047 r. w UE będzie 40 000 dodatkowych udarów rocznie (wzrost o 3 proc.). 80 proc. przedwczesnych chorób serca i udarów mózgu można zapobiec.

Głównym autorem badań był dr Miquel Lledós z Laboratorium Farmakogenomiki Udaru i Genetyki Udaru w Sant Pau w Barcelonie (Hiszpania). Jego zespół zidentyfikował szczepy mikrobioty jelitowej, które są związane z cięższymi udarami i gorszym powrotem do zdrowia po udarze, ujawniając, że mikrobiota jelitowa może być ważnym czynnikiem ryzyka i skutków udaru niedokrwiennego - zarówno w ostrej fazie (24 godziny), jak i po trzech miesiącach. Z ryzykiem udaru niedokrwiennego mózgu wiązało się wiele rodzajów bakterii, w tym Fusobacterium i Lactobacillus. Negativibacillus i Lentisphaeria były związane z cięższym udarem w ostrej fazie (odpowiednio po 6 i 24 godzinach), a Acidaminococcus ze złymi wynikami czynnościowymi po trzech miesiącach.

„Wpływ mikrobioty jelitowej – bilionów bakterii i innych mikroorganizmów żyjących w jelicie – jest dającym się modyfikować czynnikiem ryzyka udaru i wyników neurologicznych po udarze. Jednak większość badań została wcześniej przeprowadzona na modelach zwierzęcych” - skomentował dr Lledós.

"W tym badaniu pobraliśmy próbki kału – pierwsze próbki pobrane po zdarzeniu – od 89 osób, które przeszły udar niedokrwienny. W porównaniu z grupą kontrolną byliśmy w stanie zidentyfikować wiele grup bakterii, które były związane z wyższym ryzykiem udaru niedokrwiennego” - dodał.

Udar niedokrwienny występuje, gdy zakrzep lub inna przeszkoda blokuje dopływ krwi do mózgu i jest najczęstszym rodzajem udaru. W Europie udar mózgu przechodzi co roku 1,3 miliona osób i jest to druga najczęstsza pojedyncza przyczyna zgonów.

"Odkrycie otwiera ekscytującą perspektywę, że w przyszłości możemy być w stanie zapobiegać udarom lub poprawić regenerację neurologiczną poprzez badanie mikroflory jelitowej. W przypadku innych patologii przeprowadzane są badania kliniczne, w których naukowcy zastępują florę jelitową poprzez zmiany w diecie lub przeszczepianie kału od osób zdrowych i powinno być to dalej badane w dziedzinie udarów” - wskazał naukowiec.

Związek pomiędzy niektórymi szczepami bakterii jelitowych a ryzykiem udaru niedokrwiennego został wzmocniony w innym badaniu przedstawionym w tym tygodniu na ESOC przez zespół z Yale University, Connecticut, USA.

Naukowcy przeanalizowali statystyki z Flamish Gut Flora Project i konsorcjum MEGASTROKE, używając techniki zwanej Randomizacją Mendla (MR), która mierzy zmienność genów w celu zbadania przyczynowego wpływu na ryzyko rozwoju co najmniej jednego podtypu udaru niedokrwiennego.(PAP)

Autor: Paweł Wernicki

pmw/ agt/