Szczególną uwagę naukowcy zwracają na typowe gromadzące się w mózgu białko tau.

„Nasze badanie podważa tradycyjny pogląd, że białko tau jest wyłącznie szkodliwe, pokazując, że początkowo może działać jako część obrony immunologicznej mózgu” – mówi dr Or Shemesh, główny autor pracy opublikowanej w piśmie „Cell Reports”.

Nowe dane mogą doprowadzić do opracowania nowych metod leczenia ukierunkowanych na infekcje oraz odpowiedź immunologiczną mózgu.

„Nasze odkrycie podkreśla złożoną interakcję między infekcjami, odpowiedziami immunologicznymi a procesami neurodegeneracyjnymi, oferując nowe spojrzenie i potencjalne cele dla rozwoju nowych terapii” – dodaje specjalista.

On i jego koledzy zidentyfikowali związane z HSV-1 białka obecne w próbkach pobranych z mózgów osób z chorobą Alzheimera. Przy tym większe ilości białek wirusowych współwystępowały przy charakterystycznych zmianach patologicznych powstających w przebiegu choroby.

Dalsze badania prowadzone na miniaturowych modelach ludzkiego mózgu wskazały, że infekcja HSV-1 może zmieniać poziom białka tau i regulować jego funkcję.

Wydaje się, że to mechanizm ochronny zmniejszający śmiertelność ludzkich neuronów po infekcji.

Chociaż dokładne mechanizmy, przez które HSV-1 wpływa na białko tau i przyczynia się do rozwoju choroby Alzheimera, wciąż pozostają nieznane, naukowcy planują zbadać te kwestie w przyszłych eksperymentach.

Ich celem ma być przetestowanie potencjalnych strategii terapeutycznych, które celują w białka wirusowe lub modulują odpowiedź immunologiczną mózgu, a także zbadanie, czy podobne mechanizmy występują w innych chorobach neurodegeneracyjnych, takich jak choroba Parkinsona i stwardnienie zanikowe boczne (ALS).(PAP)

Marek Matacz

mat/ agt/