Bakterie występują w różnych kształtach – mogą być kuliste, podłużne czy spiralne. Najpowszechniejszy jest kształt podłużny - mają go pałeczki (Bacterium), laseczki (Bacillus), maczugowce (Corynebacterium) i prątki (Mycobacterium).

Kształt ma duże znaczenie, ponieważ ściana komórkowa – sztywny egzoszkielet bakterii – określa kształt komórki i jest celem antybiotyków pierwszego rzutu.

Naukowcy z New York University odkryli, że kwasy tejchojowe na powierzchni bakterii nadają tym mikroskopijnym organizmom charakterystyczny „pręcikowaty” kształt poprzez powstrzymywanie enzymu, który w przeciwnym razie zamieniłby cylindryczne komórki w bezkształtne grudki. Badanie to może doprowadzić do lepszego zrozumienia pierwotnego życia na Ziemi i oporności na antybiotyki.

Jak się wydaje, oporność na antybiotyki można pokonać poprzez ukierunkowanie działania na kwasy tejchojowe pokrywające powierzchnię ścian komórkowych niektórych bakterii.

„Kształt bakterii decyduje o tym, jak rośnie, jak się dzieli i jak oddziałuje ze środowiskiem” – powiedział Felix Barber, który kierował badaniami na New York University. - „Zrozumienie czynników wpływających na kształt bakterii jest ważne, ponieważ te same czynniki chcemy hamować za pomocą antybiotyków”.

Bacillus subtilis to bakteria o kształcie laseczki. Naturalnie występująca w glebie i jelitach. Uważana za probiotyk, czyli „dobrą” bakterię, B. subtilis jest wykorzystywana do produkcji szeregu produktów, w tym japońskiego przysmaku natto, antybiotyków, kwasu hialuronowego stosowanego w pielęgnacji skóry oraz produktów rolnych, które stymulują wzrost roślin i zwalczają choroby upraw.

Ściana komórkowa B. subtilis i innych bakterii Gram-dodatnich składa się z dwóch składników: peptydoglikanu, warstwy cukrów i aminokwasów, syntetyzowanej głównie przez skupiska białek zwane kompleksami Rod, oraz długich cząsteczek polimerycznych zwanych kwasami tejchojowymi. Badania pokazują, że po usunięciu kwasów tejchojowych z komórek B. subtilis tracą one podłużny kształt i przekształcają się w amorficzne grudki. Zamiast jednak obumierać, rosną powoli i stabilnie.

„Od dziesięcioleci wiemy, że usunięcie kwasów tejchojowych z bakterii o podłużnym kształcie powoduje ich przekształcenie w bezkształtne grudki. Ale nie wiedzieliśmy dlaczego” – zwrócił uwagę prof. Enrique Rojas z New York University, główny autor publikacji (DOI: 10.1038/s41564-026-02368-6). - „Nasze badanie rozwiązuje od dawna nurtujące pytanie, w jaki sposób kwasy tejchojowe promują podłużny kształt tych bakterii”.

Aby to zbadać, naukowcy użyli mikroskopu wyposażonego w laser, który może śledzić pojedyncze cząsteczki. Wykorzystali również system zwany mikroprzepływem, aby uwięzić komórki bakteryjne i usunąć z nich kwasy tejchojowe, monitorując jednocześnie ruch białek budujących ścianę komórkową.

„Opracowaliśmy sposób przeprowadzania reakcji chemicznych na powierzchni żywych komórek, obserwując jednocześnie biologię subkomórkową – technikę, którą nazywamy »biochemią in situ«” – wyjaśnił Rojas.

Naukowcy odkryli, że eliminacja kwasów tejchojowych ze ściany komórkowej w B.subtilis szybko zatrzymuje kompleksy Rod i jednocześnie uwalnia aktywność enzymu o nazwie PBP1, który zazwyczaj odgrywa niewielką rolę w syntezie ściany komórkowej, naprawiając błędy popełnione przez kompleksy Rod.

To pozwoliło wyjaśnić, dlaczego komórki przekształcają się w grudki: ponieważ kompleksy Rod wzmacniają ścianę komórkową wzdłuż jej obwodu, formując komórkę w kształt laseczki, podczas gdy PBP1 syntetyzuje peptydoglikan w losowych kierunkach, co prowadzi do powstania grudki.

Kolejnym ważnym pytaniem było to, jak kwasy tejchojowe kontrolują białka. Ponieważ uważano, że PBP1 naprawia ubytki w ścianie komórkowej, naukowcy zastanawiali się, czy przejmuje on rolę kompleksów Rod, gdy wyczerpanie kwasu tejchojowego odsłania pory w ścianie komórkowej. Aby to sprawdzić, współpracowali z Zariną Akbary, doktorantką w laboratorium Rojasa, która opracowała metodę pomiaru porowatości ściany komórkowej z rozdzielczością nanoskopową. Dziury wielkości nanometrów pojawiały się w ciągu kilku minut od wyczerpania kwasu tejchojowego.

„Nasze badanie skupia się na fundamentalnej funkcji kwasów tejchojowych: utwardzają one powierzchnię komórki, aby kompleksy Rod nie wpadały w ubytki w ścianie komórkowej, a PBP1 nie reagował nadmiernie na drobne defekty pozostawione przez kompleksy Rod” – powiedział Rojas.

U bakterii, którym brakowało PBP1, wyczerpanie kwasów tejchojowych prowadziło do ścieńczenia ścian komórkowych, gwałtownego wzrostu porów w ścianach komórkowych i całkowitego zatrzymania wzrostu komórek – przy jednoczesnym zachowaniu kształtu bakterii. Oprócz PBP1, naukowcy odkryli, że wzrost komórek bez kwasów tejchojowych wymagał również drugiego enzymu, LytE, który rozcina ścianę komórkową i jest niezbędny do wzrostu w formie laseczki.

„Nasze odkrycia pokazują, że wzrost bez kwasów tejchojowych w ścianach komórkowych jest napędzany przez połączenie PBP1 i LytE, co oznacza, że kwasy tejchojowe regulują zarówno syntezę, jak i degradację ściany komórkowej u B. subtilis. Komórki posiadają zupełnie inny tryb wzrostu, napędzany przez te pomocnicze enzymy, niczym plan awaryjny na wypadek leczenia lekami hamującymi syntezę kwasu tejchojowego” – wskazał Barber.

Pierwsze bakterie na Ziemi prawdopodobnie nie miały wyraźnie określonego kształtu. „W przypadku Bacillus subtilis wzrost amorficzny wymaga znacznie mniej białek niż wzrost laseczkowaty. Komórki bez kwasów tejchojowych mogą zatem stanowić model dla prostszych, pierwotnych komórek. Te same podstawowe zasady, które leżą u podstaw proliferacji komórek pozbawionych kwasu tejchojowego, mogły być odpowiedzialne za proliferację wczesnego, życia na Ziemi” – zaznaczył Barber.

Poza większą wiedzą na temat B. subtilis odkrycia mogą mieć implikacje dla wielu innych bakterii. Na przykład pałeczka Listeria monocytogenes, częsty winowajca chorób przenoszonych drogą pokarmową, również traci swój kształt po wyczerpaniu się kwasów tejchojowych. Z kolei zablokowanie syntezy kwasów tejchojowych u gronkowca złocistego opornego na metycylinę (MRSA) – najbardziej znanej bakterii opornej na antybiotyki – za pomocą zatwierdzonego przez FDA leku przeciwpłytkowego może ponownie uwrażliwić go na antybiotyki.

Paweł Wernicki (PAP)

pmw/ zan/