W eksperymentach na danio pręgowanym, zespół z Weill Cornell Medicine (USA) odkrył nowy typ komórek, które pomagają tworzyć sieć naczyń krwionośnych dostarczających tlen do serca. Badacze wiążą z odkryciem duże nadzieje.

– Naszym ostatecznym celem jest naprawianie uszkodzonego ludzkiego serca. Kluczowa dla tego procesu jest zdolność do odbudowy naczyń krwionośnych we właściwym czasie i miejscu – mówi prof. Jingli Cao, członek Instytutu Badań nad Układem Sercowo-Naczyniowym w Weill Cornell.

Odkrycie jest w części wynikiem dokonanej przez tego badacza wcześniejszej obserwacji, że nasierdzie – cienka warstwa komórek otaczająca serce – dostarcza zarówno sygnałów, jak i komórek niezbędnych do regeneracji tkanki serca u danio pręgowanego.

Teraz badacze zauważyli, że w odpowiedzi na uraz określona populacja komórek progenitorowych w nasierdziu wspomnianej rybki daje początek różnym typom komórek uczestniczących w regeneracji mięśnia sercowego i naczyń wieńcowych.

Aby bliżej przyjrzeć się działaniu tych komórek, badacze skatalogowali geny aktywowane w tych komórkach po uszkodzeniu serca. Jeden z nich, nadrzędny gen regulatorowy o nazwie scxa, kieruje ich różnicowaniem w nieopisany wcześniej typ komórek. Otaczają one naczynia wieńcowe i wytwarzają rodzaj kolagenu, który reguluje rozwój naczyń krwionośnych. Ponadto wytwarzają sygnał – niewielki fragment białkowy pochodzący z cząsteczki kolagenu – który ostatecznie ogranicza rozrost naczyń. 

– W trakcie rozwoju lub po uszkodzeniu serca musi powstać odpowiednia liczba naczyń krwionośnych. Trzeba też wiedzieć, kiedy zakończyć ich tworzenie. Ten układ zapewnia taką kontrolę – wyjaśnia prof. Cao. 

Odkryto również potencjalny mechanizm, który we właściwym czasie uruchamia opisany program wspierający naczynia krwionośne.

Wcześniej badacze wykazali, że gdy pewne obszary serca są niedotlenione, sygnały z nasierdzia koordynują wzrost mięśnia sercowego i naczyń wieńcowych.

Nowe badanie wskazuje, że niski poziom tlenu działa jak sygnał środowiskowy, który przejściowo aktywuje wspomniany gen scxa. 

U ludzi występuje podobny gen – SCX – podkreślają naukowcy. Jednak nie wiedzą oni jeszcze, czy ludzkie komórki nasierdzia wykorzystują go w taki sam sposób, jak komórki danio pręgowanego. 

Wiadomo, że u ssaków po uszkodzeniu serca, na przykład wskutek zawału, SCX ulega aktywacji w fibroblastach sercowych – komórkach sprzyjających powstawaniu tkanki bliznowatej. Badacze liczą jednak na to, że ich odkrycie pomoże znaleźć sposoby uruchamiania programów regeneracyjnych w ludzkim sercu.

– Być może w przyszłości będziemy mogli wykorzystać SCX do ponownego uaktywnienia ludzkich komórek nasierdzia i ukierunkowania ich na wytwarzanie komórek oraz sygnałów sprzyjających regeneracji ludzkiego serca – wyraża nadzieję prof. Cao.

Ekspert prowadzi już badania na ludzkich komórkach nasierdzia i organoidach serca. Chciałby opracować „komórkowy opatrunek”, który mógłby wywoływać kontrolowany wzrost mięśnia sercowego i naczyń krwionośnych w miejscu uszkodzenia.

– Nie sądzę, by istniał jeden magiczny czynnik kontrolujący regenerację. Odkryliśmy jednak kolejny mechanizm, który w przyszłości mógłby pomóc w aktywacji komórek nasierdzia i naprawie ludzkich serc – podsumowuje naukowiec.

Marek Matacz (PAP)

mat/ agt/