Według najnowszego badania częste schorzenie oczu może wywoływać atak własnych komórek odpornościowych chorego. Naukowcy podejrzewają, że w podobny sposób mogą powstawać też inne choroby neurologiczne.
Niszcząca siatkówkę i nerw wzrokowy jaskra na całym świecie dotyka ok 70 mln ludzi. Jej geneza nie jest jednak do końca wyjaśniona.
Zaskakujące wyniki zespołu z Massachusetts Institute of Technology (MIT) oraz Massachusetts Eye and Ear wskazują, że schorzenie wywołują limfocyty T, które zostały pobudzone do działania przez bakterie żyjące naturalnie w ciele człowieka.
Jeśli te rezultaty się potwierdzą, może to oznaczać zupełnie nowe spojrzenie na chorobę.
„Otwierają się możliwości nowego podejścia do zapobiegania i terapii jaskry” - mówi prof. Jianzhu Chen z MIT, jeden z autorów pracy opublikowanej w piśmie „Nature Communications”.
Dotychczas wiadomo było, że jednym z najważniejszych czynników ryzyka choroby jest podwyższone ciśnienie w oku. Często pojawia się ono z wiekiem, kiedy dochodzi do zatkania kanalików usuwających płyn z gałki ocznej.
Niestety, stan wielu pacjentów się pogarsza pomimo wyrównania tego ciśnienia. To samo badacze zauważyli w eksperymentach na myszach.
"Poprowadziło nas to do pomysłu, że wzrost ciśnienia w oku może wywoływać jakiś postępujący proces i pierwsza myśl, jaka się pojawiła była taka, że może to być reakcja immunologiczna" - mówi prof. Dong Feng Chen z Massachusetts Eye and Ear.
Badanie myszy z jaskrą pokazało obecność w ich oczach limfocytów T – komórek układu odpornościowego, które nie powinny tam się znajdować. Zwykle są one bowiem zatrzymywane przez barierę krew-siatkówka.
Jak się okazało, wzrost ciśnienia w oku uszkadza tę barierę i umożliwia napływ limfocytów.
Potwierdziły to dalsze doświadczenia. Myszy pozbawione limfocytów T nie chorowały, mimo podniesionego ciśnienia w gałkach ocznych.
Kolejne testy pokazały natomiast, że wywołujące jaskrę limfocyty atakują tzw. białka szoku termicznego, które pomagają radzić sobie komórkom z uszkodzeniami.
W normalnych warunkach limfocyty nie powinny atakować własnych komórek gospodarza. Autorzy badania odkryli jednak, że chorobotwórcze limfocyty wcześniej zareagowały na białka szoku termicznego bakterii.
Cząsteczki te są podobne u różnych organizmów i kontakt z nimi może wywołać reakcję na białka gospodarza i atak na jego komórki.
Kiedy w dalszych eksperymentach naukowcy próbowali wywołać jaskrę u myszy pozbawionych bakterii, choroba się nie pojawiała.
Badania pacjentów z jaskrą pokazały natomiast, że mają oni aż pięć razy więcej reagujących na białka szoku termicznego limfocytów T, niż przeciętna osoba.
Jak dotąd naukowcy nie stwierdzili, aby chorobę wywoływał kontakt z konkretną bakterią, lecz ich zdaniem prawdopodobnie do jej powstania może przyczyniać się reakcja na różne szczepy.
Odkrycie otwiera drogę do dalszych badań. Jego autorzy chcą sprawdzić, czy w rozwoju choroby biorą udział także inne elementy układu odpornościowego, a także czy w podobny sposób mogą powstawać inne choroby neurologiczne, np. schorzenia mózgu.
„To, czego dowiedzieliśmy się o oku, można odnieść do mózgu i z czasem może doprowadzić do nowych metod terapii i diagnostyki” - twierdzi prof. Dong Feng Chen.
Więcej informacji - na stronie: http://news.mit.edu/2018/glaucoma-autoimmune-disease-0810 (PAP)
mat/ zan/
Fundacja PAP zezwala na bezpłatny przedruk artykułów z Serwisu Nauka w Polsce pod warunkiem mailowego poinformowania nas raz w miesiącu o fakcie korzystania z serwisu oraz podania źródła artykułu. W portalach i serwisach internetowych prosimy o zamieszczenie podlinkowanego adresu: Źródło: naukawpolsce.pl, a w czasopismach adnotacji: Źródło: Serwis Nauka w Polsce - naukawpolsce.pl. Powyższe zezwolenie nie dotyczy: informacji z kategorii "Świat" oraz wszelkich fotografii i materiałów wideo.
