Jak wykazały badania naukowców z South China Agricultural University (Chiny), pochodzące z opon pojazdów zanieczyszczenia, takie jak N-(1,3-dimetylobutylo)-N'-fenylo-p-fenylenodiamina (6PPD) i produkt jej utleniania 6PPD-chinon (6PPDQ), mogą być niebezpieczne dla wodnych ekosystemów - i nie tylko (https://doi.org/10.1016/j.ese.2025.100567).

6PPD jest powszechnie stosowana w oponach pojazdów jako przeciwutleniacz, zapobiegający degradacji gumy. Jednak po uwolnieniu do środowiska utlenia się do 6PPD-chinonu (6PPDQ) — związku występującego obecnie na całym świecie w wodzie spływającej z dróg oraz wodach powierzchniowych.

Wcześniejsze badania powiązały obie substancje chemiczne z toksycznością rozwojową i systemową u organizmów wodnych, ale mechanizmy stojące za ich długoterminowym wpływem - zwłaszcza na funkcje wątroby i układu nerwowego - pozostają słabo zdefiniowane. Tymczasem rosną obawy związane z tymi chemikaliami - dlatego konieczne było głębsze zbadanie bioakumulacji i przewlekłej toksyczności narządowej zarówno 6PPD, jak i 6PPDQ.

Danio pręgowany to ryba, która ze względu na swoje podobieństwo genetyczne do ludzi i przydatność do badań toksykologicznych stanowi dobry model do śledzenia tych efektów.

Jak ujawniło nowe badanie, przedłużona (trwająca 3 miesiące) ekspozycja na te substancje chemiczne (na poziomie realistycznym dla środowiska) zaburza metabolizm lipidów i węglowodanów, powoduje uszkodzenie wątroby i zmienia wzorce zachowań u danio pręgowanego. 6PPD gromadzi się głównie w wątrobie, podczas gdy 6PPDQ – w mózgu.

Oba związki zaburzały wzrost i zachowanie podczas pływania oraz powodowały widoczne nieprawidłowości dotyczące wątroby, takie jak stłuszczenie i zwyrodnienie komórek. Badania enzymatyczne wykazały podwyższone poziomy markerów uszkodzenia wątroby (aminotransferaza alaninowa, aminotransferaza asparaginianowa, fosfataza alkaliczna) i wskaźników stresu oksydacyjnego (malonodialdehyd, reaktywne formy tlenu), obok zmniejszania aktywności enzymów antyoksydacyjnych (dysmutaza ponadtlenkowa, peroksydaza glutationowa-Px).

Analiza transkryptomiczna potwierdziła zakłócenia w szlakach metabolicznych, zwłaszcza genach związanych z syntezą lipidów, glikolizą i regulacją cholesterolu. Oba związki chemiczne tłumiły receptor gamma, aktywowany przez proliferator peroksysomów (PPARgamma) i zwiększały ekspresję cytokin zapalnych TNF-alfa i IL-6. Te efekty łącznie odpowiadają początkowi niealkoholowej stłuszczeniowej choroby wątroby.

Co godne uwagi, 6PPDQ okazał się bardziej szkodliwy dla wątroby niż jego gromadzący się głównie w wątrobie prekursor 6PPD - to sugeruje, że produkty transformacji mogą stwarzać jeszcze większe ryzyko. Wyniki wskazują na pilną potrzebę ściślejszej regulacji i nadzoru środowiskowego nad zanieczyszczeniami pochodzącymi z opon. Potencjalne ryzyko wykracza poza ryby - dotyczy ludzi i innych gatunków narażonych na działanie chemikaliów związanych z oponami w środowiskach wodnych.

„To badanie podkreśla ukryte zagrożenie, jakie stwarzają zanieczyszczenia pochodzące z gumy w miejskich ściekach” — powiedział dr Liangfu Wei, starszy autor badania. „Nasze odkrycia pokazują, że nawet niewielkie, długotrwałe narażenie na 6PPD i jego produkt utleniania może poważnie zaburzyć metabolizm wątroby i zachowanie gatunków wodnych. Co godne uwagi, produkt transformacji 6PPDQ wykazuje większą toksyczność niż jego prekursor, co ma istotne implikacje dla monitorowania regulacyjnego i kontroli zanieczyszczeń” - zwrócił uwagę.

Autorzy wzywają do wzmocnienia kontroli miejskich wód opadowych i opracowania zaawansowanych systemów uzdatniania wody w celu ograniczenia narażenia na działanie substancji w środowisku wodnym. Badanie to budzi również szersze obawy dotyczące długoterminowych skutków zdrowotnych zanieczyszczeń pochodzących z opon u ludzi - poprzez zanieczyszczone źródła wody.

Paweł Wernicki (PAP)

pmw/ bar/