Zespół kierowany przez naukowców z University of Bristol (W. Brytania) wykazał, że stres metaboliczny – wywoływany przez niedostateczny dopływ tlenu do serca (na przykład na skutek zablokowania tętnicy wieńcowej) powoduje wyraźne zmiany w aktywności elektrycznej przedsionków – czyli górnej części serca. Podobną zależność zaobserwowano znacznie wcześniej w przypadku komór serca - czyli jego dolnej części. Przedsionki przyjmują krew żylną i tłoczą do komór, które wtłaczają ją do krwioobiegu.

Naukowcy ustalili, że na aktywność elektryczną przedsionków pod wpływem stresu metabolicznego wpływają szczególne białka – kanały KATP.

Kanały KATP uaktywniają się, gdy wewnątrz komórek spada poziom ATP – związku dostarczającego energię potrzebną do prowadzenia procesów metabolicznych. Na przykład kanały KATP w trzustce są zaangażowane w regulację wydzielania insuliny, a leki działające na te kanały są stosowane w leczeniu cukrzycy typu 2.

W przypadku serca stres metaboliczny może uaktywnić kanały KATP w przedsionkach, – co z jednej strony może chronić komórki serca przed uszkodzeniem, z drugiej zaś - przyczynić się do zaburzeń w aktywności elektrycznej. Migotanie przedsionków, samo w sobie niezbyt groźne, zwiększa zagrożenie udarem.

Możliwe, że działając na KATP w sercu można będzie także zapobiec migotaniu przedsionków. Stosując leki używane przez pacjentów chorych na cukrzycę – glibenklamid i tolbutamid – udało się zapobiec następstwom stresu metabolicznego i przedsionkowym zaburzeniom rytmu. Niezbędne są jednak dalsze prace - być może uda się opracować leki działające na KATP, specyficznie zapobiegające przedsionkowym zaburzeniom rytmu.(PAP)

pmw/ agt/