Zastosowana w modelu platforma zwana "organs-on-a-chip" została wynaleziona w latach 2000. Tego rodzaju urządzenia, wzorowane na elektronicznych mikroczipach, zawierają maleńkie kanały, wyłożone żywymi komórkami typowymi dla ludzkich narządów oraz komórkami naczyń krwionośnych. W tym przypadku naukowcy wyhodowali w chipie ludzkie komórki nerwowe i komórki glejowe na warstwie komórek z ludzkiego układu naczyniowego. Komórki nerwowe i glejowe są oddzielone od krwi selektywnie działającą błoną, tak jak to ma miejsce u zwierząt i ludzi. Niektóre substancje, w tym glukoza, alkohol czy narkotyki przenikają przez barierę krew – mózg bez problemu.

Następnie badacze przetestowali chipy, zakażając każdy jednym z kilku wyizolowanych od chorych noworodków szczepów E. coli, powodujących zapalenie opon mózgowych. Takie infekcje są poważnym problemem w przypadku noworodków. Przed wykorzystanymi w eksperymentach szczepami nie chronią standardowe szczepionki, wymierzone przeciwko menigokokom, a nie E. coli.

Pod wpływem zakażenia obecne w chipach neurony uległy degeneracji, a ostatecznie obumarły.

Jak wyjaśnił dr Ben M. Maoz z Uniwersytetu w Tel Awiwie (Izrael), głównym celem opracowania modelu było przyspieszenie prac nad lekiem na zapalenie opon mózgowych u noworodków. Noworodkowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych dotyka około 1 proc. wszystkich noworodków, przy czym śmiertelność sięga około 50 proc. w krajach rozwijających się i 8-12,5 proc. w krajach uprzemysłowionych. Dzieci, które wyzdrowieją, są bardziej podatne na choroby neurodegeneracyjne.

Od 60 do 90 proc. eksperymentalnych leków, które wydają się skuteczne i bezpieczne podczas testów na zwierzętach zawodzi, gdy podaje sie je ludziom. Zwierzęce modele tylko w przybliżeniu oddają ludzką fizjologię. Zdaniem Maoza dzięki modelowi dokładne przewidywanie skuteczności i bezpieczeństwa leków u ludzi będzie również znacznie szybsze i tańsze niż testy na zwierzętach, dając odpowiedzi w ciągu godzin, a nie tygodni, miesięcy, a nawet lat.

Według autorów badań model można również wykorzystać do określenia, w jaki sposób inne patologie wpływają na barierę krew-mózg. Obecnie badają, w jaki sposób choroba Parkinsona i niektóre substancje takie, jak metamfetamina, wpływają na chip, aby określić, w jaki sposób może wpływać na barierę krew-mózg. Okazało się, że metamfetamina powoduje neurotoksyczność, otwierając barierę krew-mózg, umożliwiając przedostanie się toksycznych materiałów z krwi do mózgu. W przypadku choroby Parkinsona "widzimy dysfunkcję naczyń, która powoduje wyższą przepuszczalność" — powiedział Moaz. (PAP)

Autor: Paweł Wernicki

pmw/ zan/