U chorych z niewydolnością serca dochodzi do odnerwienia szyszynki i zaburzeń w wydzielaniu melatoniny, co wpływa na sen. Mechanizm tego zjawiska opisują naukowcy w publikacji, która ukazała się w najnowszym wydaniu czasopisma Science.
Cykl dnia i nocy u człowieka regulowany jest przez melatoninę – hormon wydzielany przez gruczoł o nazwie szyszynka. Upośledzenie wydzielania tej promującej sen substancji – i wynikające z tego zaburzenia snu – diagnozuje się częściej u pacjentów z niewydolnością serca.
Na łamach czasopisma Science badacze z Niemiec i USA opublikowali badania rzucające światło na mechanizm tego zjawiska.
Naukowcy zbadali zarówno materiał pobrany od pacjentów, jak i myszy, u których zasymulowano niewydolność serca. Efektem badań jest odkrycie, że u chorych z niewydolnością serca dochodzi do częściowego odnerwienia szyszynki – przestaje ona odpowiadać na bodźce prowadzące do wydzielenia melatoniny.
Gdy badacze chirurgicznie usunęli myszom jedną ze struktur, która daje początek neuronom biegnącym do szyszynki, rytm okołodobowy myszy został zaburzony i wracał do normy po podaniu melatoniny.
Zanik takich neuronów badacze zaobserwowali w próbkach pobranych od zmarłych pacjentów z niewydolnością serca. Co ciekawe, badacze dowiedli, że za zmniejszenie liczby tych neuronów jest odpowiedzialny układ odpornościowy organizmu.
Makrofagi to komórki żerne układu odpornościowego – mają one zdolność do „zjadania” i trawienia patogenów oraz substancji, których nie rozpoznają jako własne, co ma znaczenie w odpowiedzi organizmu na infekcje.
Okazuje się, że to właśnie makrofagi odpowiedzialne są za zanik neuronów, które unerwiają szyszynkę i pozwalają jej pełnić swoją funkcję. Naukowcy nie wiedzą jednak, dlaczego i w jaki sposób makrofagi atakują te struktury u chorych z niewydolnością serca. Dowiedli jednak, że zahamowanie aktywności makrofagów zapobiega niszczeniu neuronów w mysim modelu niewydolności serca.
„Nasze dane identyfikują mechanizm, jaki prowadzi do zaburzenia cyklu dobowego u chorych z niewydolnością serca i sugerują nowy cel dla interwencji terapeutycznej” – konkludują autorzy w swojej publikacji i wskazują na potrzebę dalszych badań mających na celu m.in. opracowanie leczenia minimalizującego niszczycielski wpływ makrofagów na badaną strukturę.(PAP)
Dominika Cieślak
doc/ agt/
Fundacja PAP zezwala na bezpłatny przedruk artykułów z Serwisu Nauka w Polsce pod warunkiem mailowego poinformowania nas raz w miesiącu o fakcie korzystania z serwisu oraz podania źródła artykułu. W portalach i serwisach internetowych prosimy o zamieszczenie podlinkowanego adresu: Źródło: naukawpolsce.pl, a w czasopismach adnotacji: Źródło: Serwis Nauka w Polsce - naukawpolsce.pl. Powyższe zezwolenie nie dotyczy: informacji z kategorii "Świat" oraz wszelkich fotografii i materiałów wideo.
