
Malaria może sprzyjać chłoniakowi u dzieci. Naukowcy wyjaśnili związek pomiędzy zakażeniem zarodźcem malarii Plasmodium falciparum a zachorowaniami na chłoniaka Burkitta u dzieci - informuje „The Journal of Immunology”.
Chłoniak Burkitta (BL) to nowotwór najczęściej występujący u dzieci w Afryce równikowej i Nowej Gwinei. BL jest kojarzony z malarią wywoływaną przez P. falciparum już od roku 1958, jednak mechanizm, który prowadzi do rozwoju tej choroby, pozostawał niewyjaśniony.
Chłoniak Burkitta atakuje limfocyty typu B, ważne komórki krwi wytwarzające przeciwciała. Chociaż globalnie nowotwór ten występuje rzadko, zachorowania są dziesięciokrotnie częstsze na obszarach dotkniętych malarią wywoływaną przez P. falciparum. Chociaż malarię może wywoływać u ludzi pięć różnych gatunków Plasmodium, tylko w przypadku P. falciparum zaobserwowano związek z BL.
"To, że malaria bezpośrednio zwiększa ryzyko zachorowania na chłoniaka u dzieci, oznacza, że środki podjęte w celu zwalczania malarii, wywołanej przez P. falciparum w Afryce, mogą również zmniejszyć częstość występowania chłoniaka Burkitta" — wskazała dr Rosemary Rochford, z University of Colorado Anschutz School of Medicine, która kierowała badaniami (DOI :10.1093/jimmun/vkaf005).
W limfocytach typu B, pochodzących od dzieci chorych na malarię wywołaną przez P. falciparum, naukowcy wykazali podwyższoną ekspresję enzymu zwanego AID (Activation-induced cytidine deaminase – aminaza cytydyny indukowana aktywacją). AID to enzym, który odgrywa kluczową rolę w układzie odpornościowym, szczególnie w wytwarzaniu przeciwciał. Jego główną funkcją jest wprowadzanie mutacji w DNA komórek B, co prowadzi do dywersyfikacji przeciwciał i poprawy ich jakości. Zdaniem autorów wskazuje to na bezpośredni wpływ malarii w BL - podwyższony poziom AID zwiększa ryzyko rozwoju chłoniaka Burkitta.
Cechą charakterystyczną BL jest translokacja genu o nazwie MYC, mutacji genetycznej, w której DNA odrywa się od jednego chromosomu i przyczepia do innego. Enzym AID ma kluczowe znaczenie dla translokacji MYC, dlatego jego obecność u chorych na malarię wskazuje na rolę malarii wywołanej przez P. falciparum w BL.
Poziom AID u dzieci z niepowikłaną malarią porównano z poziomem u dzieci bez malarii. Poziom ten był znacząco podwyższony w komórkach B u dzieci z niepowikłaną malarią. Z niepowikłaną malarią mamy do czynienia wówczas, gdy zakażenie jest niespecyficzne - występuje gorączka, dreszcze, pocenie się, ból głowy, nudności i/lub wymioty, bez objawów ciężkiej niewydolności narządów.
Zdaniem dr Rochford uzyskane wyniki wskazują na krytyczną kontrolę enzymu AID w etiologii chłoniaka Burkitta i prawdopodobnie w innych chłoniakach nieziarniczych.
Dr Rochford i jej zespół kontynuują badania, skupiając się na ocenie innych aspektów wpływu P. falciparum na funkcjonowanie układu odpornościowego u dzieci i tym, w jaki sposób tworzą one środowisko sprzyjające nowotworom.
Paweł Wernicki (PAP)
pmw/ zan/
Fundacja PAP zezwala na bezpłatny przedruk artykułów z Serwisu Nauka w Polsce pod warunkiem mailowego poinformowania nas raz w miesiącu o fakcie korzystania z serwisu oraz podania źródła artykułu. W portalach i serwisach internetowych prosimy o zamieszczenie podlinkowanego adresu: Źródło: naukawpolsce.pl, a w czasopismach adnotacji: Źródło: Serwis Nauka w Polsce - naukawpolsce.pl. Powyższe zezwolenie nie dotyczy: informacji z kategorii "Świat" oraz wszelkich fotografii i materiałów wideo.