Jak wykazali naukowcy z Uniwersytetu w Göteborgu (Szwecja), zarówno noworodki, jak i pacjenci z chorobą Alzheimera mają we krwi podwyższone poziomy fosforylowanego białka tau o nazwie p-tau217, które jest uznanym przez FDA markerem choroby Alzheimera. Podwyższony poziom p-tau217 we krwi może wskazywać na rozwój tej choroby nawet na wczesnym etapie, zanim pojawią się objawy. Oznaczenie poziomu p-tau217 uważane jest za obiecującą metodę diagnozowaniu alzheimera, konkurencyjną wobec badań bardziej inwazyjnych - oceny płynu mózgowo-rdzeniowego czy pozytonowej tomografii emisyjnej (PET).

W dużym międzynarodowym badaniu, w którym uczestniczyły Szwecja, Hiszpania i Australia, naukowcy przeanalizowali próbki krwi pobrane od ponad 400 osób, w tym zdrowych noworodków, wcześniaków, młodych dorosłych, osób starszych i osób ze zdiagnozowaną chorobą Alzheimera. Odkryli, że noworodki miały najwyższe poziomy p-tau217 - wyższe nawet niż te stwierdzone u osób z chorobą Alzheimera. Poziomy te były szczególnie podwyższone u wcześniaków i zaczęły spadać w ciągu pierwszych kilku miesięcy życia, ostatecznie stabilizując się na poziomie typowym dla zdrowych dorosłych.

Poprzednie badania, w dużej mierze oparte na modelach zwierzęcych, sugerowały, że fosforylowane białko tau odgrywa istotna rolę we wczesnym okresie rozwoju mózgu. Teraz po raz pierwszy naukowcy bezpośrednio zmierzyli stężenie p-tau217 we krwi ludzkich noworodków, co powinno się przyczynić do zrozumienia jego roli rozwojowej.

W chorobie Alzheimera p-tau217 jest związane z agregacją tau w szkodliwe skupiska zwane splątkami, które uważa się za przyczynę rozpadu komórek mózgowych i późniejszego spadku funkcji poznawczych. Natomiast u noworodków ten wzrost tau wydaje się wspierać zdrowy rozwój mózgu, pomagając neuronom rosnąć i tworzyć nowe połączenia z innymi neuronami, kształtując w ten sposób strukturę młodego mózgu.

Badanie wykazało również, że zarówno u zdrowych noworodków, jak i wcześniaków, poziomy p-tau217 były ściśle powiązane z tym, jak wcześnie się urodziły. Im wcześniejszy poród, tym wyższe poziomy tego białka, co sugeruje rolę we wspieraniu szybkiego wzrostu mózgu w trudnych warunkach rozwojowych.

Zdaniem autorów badań ludzkie mózgi mogą we wczesnym okresie życia mieć zdolność do ochrony przed szkodliwym działaniem fosforylowanego tau, dzięki czemu noworodki mogą tolerować wysokie poziomy tego białka, a nawet na tym korzystać - bez wywoływania uszkodzeń obserwowanych w chorobie Alzheimera.

"Uważamy, że zrozumienie, jak działa ta naturalna ochrona - i dlaczego tracimy ją wraz z wiekiem - może stanowić mapę drogową dla nowych metod leczenia. Jeśli dowiemy się, w jaki sposób mózg noworodka kontroluje tau, być może pewnego dnia będziemy mogli naśladować te procesy, aby spowolnić lub zatrzymać chorobę Alzheimera w jej toku" - wskazał Fernando Gonzalez-Ortiz, pierwszy autor publikacji (DOI: 10.1093/braincomms/fcaf221).

Paweł Wernicki (PAP)

pmw/ zan/