Zespół stresu pourazowego (PTSD) jest zaburzeniem psychicznym, które rozwija się w reakcji na silnie stresujące doświadczenie (traumę), przekraczające zdolności danej osoby do adaptacji i radzenia sobie ze stresem. Wśród najczęstszych zdarzeń mogących wywoływać PTSD wymienia się: udział w katastrofie, wypadku komunikacyjnym, doświadczenie kataklizmu, wojny, bycie ofiarą napaści, gwałtu, molestowania, uprowadzenia, tortur, diagnozę zagrażającej życiu choroby.

Typowymi objawami PTSD są: ciągłe napięcie, lęki, uczucie wyczerpania, poczucie bezradności, nawracające, gwałtowne i mimowolne wspomnienia traumatycznego wydarzenia (tzw. flashbacki), halucynacje lub koszmary senne o tematyce związanej z doznaną traumą oraz unikanie sytuacji, które się z nią kojarzą. Na przykład po doznaniu traumatycznego wypadku samochodowego osoba z PTSD odczuwa silny lęk przed środkami transportu lub prowadzeniem samochodu i unika tego.

Osoby cierpiące na PTSD charakteryzują się tym, że mają trudności z zapomnieniem traumatycznych zdarzeń, nawet długo po tym, jak niebezpieczeństwo minęło. Stanowi to poważną przeszkodę w skutecznym leczeniu. Obecnie dostępne leki zwiększające poziom serotoniny w przestrzeniach synaptycznych w mózgu dają ograniczone efekty w terapii PTSD - tylko 20-30 proc. pacjentów uzyskuje całkowitą remisję objawów tego zaburzenia.

Naukowcy z Institute for Basic Science (IBS) oraz z Ewha Womans University w Seulu w Korei Południowej odkryli nowy mechanizm w mózgu, który odpowiada za niezdolność do zapominania silnie stresujących przeżyć i może przyczyniać się do rozwoju PTSD.

Badacze zaobserwowali, że pacjenci z tym zaburzeniem mają w korze przedczołowej mózgu (regionie, który odpowiada za regulowanie i przetwarzanie emocji, w tym strachu) wyjątkowo wysoki poziom neuroprzekaźnika GABA (kwas gamma-aminomasłowy) oraz znacznie zmniejszony przepływ krwi. Korelowało to z nasileniem objawów PTSD. Co ważne, u osób, które przeszły zespół stresu pourazowego, ale wyzdrowiały, poziom GABA był zbliżony do grupy kontrolnej, tj. osób zdrowych, które nie doświadczyły traumy. Oznacza to, zdaniem naukowców, że wysoki poziom GABA odgrywa ważną rolę w rozwoju PTSD.

Z kolei pośmiertne badania mózgu pacjentów, którzy przed śmiercią cierpieli na PTSD wykazało, że za nadmiernie wysoką produkcję GABA nie odpowiadają neurony, ale astrocyty. Są to największe komórki glejowe, a ich zadaniem jest m.in. wzmacnianie sygnałów nerwowych przekazywanych w mózgu, regulacja procesów uczenia się i zapamiętywania oraz regeneracji neuronów.

Wzrost produkcji GABA przez astrocyty wynikał z podwyższonego poziomu monoaminooksydazy typu B (MAOB), enzymu odpowiedzialnego za syntezę tego neuroprzekaźnika oraz obniżonego poziomu enzymu odpowiedzialnego za degradację GABA. Prowadziło to do zaburzenia aktywności neuronów i blokowało zdolność mózgu do zapominania traumatycznych wydarzeń.

Obserwacje te zostały potwierdzone na mysim modelu zespołu stresu pourazowego.

Gdy naukowcy podali myszom selektywny, odwracalny inhibitor MAOB o symbolu KDS2010, negatywne wspomnienia znikały, a reakcje lękowe gryzoni normalizowały się. Lek powodował spadek poziomu GABA w korze przedczołowej i przywracał w jej obrębie prawidłowe krążenie krwi. Dzięki temu mechanizm odpowiedzialny za wymazywanie nieprzyjemnych wspomnień wracał do normy.

Co ważne, lek przeszedł pozytywnie pierwszą fazę badań klinicznych u ludzi, w których oceniano jego bezpieczeństwo. Dlatego jest on uważany za dobrego kandydata na nowy lek dla pacjentów z PTSD. Obecnie trwa druga faza badań klinicznych na tym preparatem.

- Nasze odkrycia nie tylko ujawniają nowy mechanizm – związany z astrocytami – który leży u podłoża PTSD, ale także dostarczają dowodów przedklinicznych na potencjalne nowe podejście terapeutyczne z wykorzystaniem inhibitora MAOB – skomentował współautor pracy dr Won Woojin.

Naukowcy planują dalsze badania nad terapiami ukierunkowanymi na astrocyty w leczeniu różnych zaburzeń psychicznych. Jak oceniają, ich odkrycie może wkrótce doprowadzić do powstania nowych opcji dla pacjentów, u których objawy nie ustąpiły po standardowo stosowanych terapiach. (PAP)

jjj/ bar/