Naukowcy z Loyola University Chicago Stritch School of Medicine (USA) zaobserwowali, że alfa-synukleina, która zazwyczaj jest niezbędna dla prawidłowego funkcjonowania neuronów, zaczyna działać na szkodę organizmu podczas choroby Parkinsona.

Proteina gromadzi się w skupiska, a następnie gwałtownie wydostaje się z lizosomów (organelli odpowiedzialnych za trawienie wewnątrzkomórkowe), co powoduje przerwanie pęcherzyka i uwolnienie enzymów, które są toksyczne dla komórki.

"Uwolnienie lizosomalnych enzymów jest odczytywane przez komórkę jako sygnał zagrożenia, ponieważ podobne efekty wywołuje infekcja bakteryjna, czy wirusowa" - zauważa Chris Wiethoff, jeden z baczy, po czym dodaje - "Lizosomy są często nazywane samobójczymi torebkami, gdyż zaatakowane przez wirusy lub bakterie, wchodzą w stan stresu oksydacyjnego, który zazwyczaj przyczynia się do śmierci zakażonej komórki".

Ten mechanizm jest bardzo pożyteczny w przypadku infekcji wirusowej i bakteryjnej, ale podczas choroby Parkinsona prowadzi do śmierci neuronów w rejonie odpowiedzialnym za kontrolę motoryczną oraz rozprzestrzeniania się alfa-synukleiny na inne komórki mózgu.

"To może tłumaczyć progresywny charakter choroby Parkinsona. Im więcej zaatakowanych komórek, tym bardziej nasilony proces rozprzestrzeniania się zgromadzonej alfa-synukleiny w mózgu. To bardzo przypomina rozwój infekcji wirusowej" - dodaje Wiethoff.

Najnowsze odkrycia badaczy mogą przyczynić się do powstania nowych metod walki z chorobą. (PAP)

ooo/ tot/